La colonisation du tractus gastro-intestinal

Les probiotiques microencapsulés peuvent offrir une solution à ce problème en fournissant un support pharmacologiquement inerte pour le médicament et un environnement protégé qui permet au micro-organisme probiotique ou à ses métabolites de passer dans l'intestin inférieur sous une forme intacte où ils peuvent exercer leurs effets pharmacologiques

| Le développement de matrices à libération retardée à base de chitosan a été étudié comme moyen d'incorporer un microbiote intestinal pharmacologiquement actif dans un système matriciel protégé. En plus d'examiner l'activité de colonisation, nous avons également examiné les propriétés protectrices contre les changements induits par la prostaglandine E2 dans les cellules Caco-2et dans l'épithélium intestinal intact du rat. en savoir plus sur les médecins et la médecine

| La microflore indigène pharmacologiquement active présente dans le tractus gastro-intestinal constitue un obstacle majeur aux médicaments administrés par voie orale car elle consomme, absorbe et métabolise les médicaments avant qu'ils ne puissent exercer leur effet pharmacologique. Les probiotiques microencapsulés peuvent offrir une solution à ce problème en fournissant un support pharmacologiquement inerte pour le médicament ainsi qu'un environnement protégé qui permet au micro-organisme probiotique ou à ses métabolites de passer dans l'intestin inférieur sous une forme intacte où ils peuvent exercer leurs effets pharmacologiques. Cette approche a été étudiée avec des matrices à base de chitosane comme vecteurs de microbiote intestinal pharmacologiquement actif. Le chitosan est composé de molécules β-(1→4)-liées de façon aléatoirede D-glucosamine et de N-acétyl D-glucosamine, qui sont les unités monomères de la chitine. C'est un polysaccharide mucoadhésif aux propriétés cationiques qui forme des complexes stables avec des métabolites nucléophiles pharmacologiquement actifs tels que les acides gras à chaîne courte (AGCC) et les peptides. L'effet protecteur pharmacologique a été déterminé en mesurant les changements dans les cellules Caco-2 et dans l'épithélium intestinal intact du rat par rapport aux dommages induits par la prostaglandine E 2 .